إكتشاف دليل جديد لسبب انتشار مرض باركنسون في الدماغ
كشفت دراسة هي الأولى من نوعها أن الحمض النووي التالف للميتوكوندريا (عضية خلوية) يؤدي إلى تفاعل متسلسل يمكن أن ينشر مرض باركنسون إلى أجزاء أخرى من الدماغ بطريقة مشابهة للعدوى. وتحتوي الميتوكوندريا، وهي عضيات صغيرة في خلايانا تنتج الطاقة، على بنك حمض نووي (DNA) خاص بها، منفصل عن الكروموسومات الموجودة في نواة الخلية.
ويمكن للحمض النووي الميتوكوندري التالف تنشيط اثنين من البروتينات المشاركة في الجهاز المناعي، وقد وجد الباحثون أن هذه البروتينات المحددة يتم تنظيمها في أدمغة كل من البشر المصابين بمرض باركنسون والفئران المصممة لنموذج الحالة. هذا وحدد الباحثون أيضا بروتينا آخر، يلعب دورا رئيسيا في نشر الحمض النووي التالف للميتوكوندريا إلى الخلايا العصبية الأخرى، والذي قد يكون هدفا جديدا لتطوير علاجات لمنع تطور مرض باركنسون. ويعتقد فريق من الدنمارك وألمانيا أن اختبارات الدم يمكن أن تكتشف الحمض النووي التالف للميتوكوندريا، كمؤشرات حيوية مبكرة لمرض باركنسون.
وتقول عالمة التكنولوجيا الحيوية شوهري إيسازاده نافيكاس من جامعة كوبنهاغن في الدنمارك: "لأول مرة، يمكننا أن نظهر أن الميتوكوندريا، المنتجة للطاقة الحيوية داخل خلايا الدماغ، وخاصة الخلايا العصبية، تتعرض للضرر، ما يؤدي إلى اضطرابات في الحمض النووي للميتوكوندريا. وهذا ينشر المرض كالنار في الهشيم عبر الدماغ". وفي الماضي، ركز الباحثون على دراسة العوامل الوراثية لتفسير حالات مرض باركنسون بين أفراد الأسرة. وبمرور الوقت، أصبح من الواضح أن هذه العوامل لا يمكنها تفسير غالبية
حالات المرضى.
وتوضح إيسازاده نافيكاس: "تثبت النتائج التي توصلنا إليها أن انتشار المادة الوراثية التالفة، الحمض النووي للميتوكوندريا، يسبب أعراضا تذكرنا بمرض باركنسون وتطوره إلى الخرف".
هذا ودرس الباحثون عينات من الدماغ بعد الوفاة من أشخاص يعانون من أعراض مرض باركنسون أو لا يعانون منها من أجل تحديد المسارات الجزيئية المرتبطة بعلم المرض. ووجدوا أن اثنين من البروتينات، TLR9 وTLR4، يتم تنشيطهما في انتشار الحمض النووي الميتوكوندري التالف، ويتم تنظيم هذه البروتينات في مرضى
باركنسون.